Rájöttek, mi okozza a viszketést

Hogy elmulasszuk, gyakran szinte véresre vakarjuk a bőrünket. A viszketés jelenségét régóta kutatják, és úgy tűnik, hogy amerikai kutatóknak végre sikerült megtalálni a bűnöst e kellemetlen jelenség hátterében, ami azt is megmagyarázhatja, hogy miért kísér tartós viszketés egyes gyakori bőrbetegségeket.

Az amerikai Harvard Medical School szakértői egereken és emberi sejteken végzett kísérletek után azt találták, hogy egy közönséges bőrbaktérium, a Staphylococcus aureus okozhat viszketést azáltal, hogy közvetlenül az idegsejtekre hat.

Bizonyos bőrbetegségeknél a bőrünket egészségesen tartó mikroorganizmusok egyensúlya felbomlik, lehetővé téve a S. aureus elszaporodását. Eddig azt hitték, hogy az ekcéma és az atópiás dermatitisz esetén fellépő viszketés a kísérő bőrgyulladásból ered. Az új eredmények azonban azt mutatják, hogy a S. aureus egymaga okoz viszketést azáltal, hogy molekuláris láncreakciót vált ki.

A kutatók egerekkel végeztek kísérletet: a bőrüket baktériumoknak tették ki, és azt találták, hogy több napon keresztül viszketés alakult ki rajtuk. Az ismételt vakarás súlyosbodott bőrkárosodást okozott, amely az eredeti expozíciós helyen túlra terjedt. Ráadásul a baktériumok még túlérzékennyé is tették az állatokat, ami azt jelentette, hogy gyakrabban reagáltak, amikor bőrük olyan dolgokkal érintkezett, amelyek általában nem okoznak viszketést. Ez a jelenség gyakori az ekcémában szenvedő betegeknél, de előfordulhat olyan embereknél is, akiknek nincsen ilyen betegségük.

Annak magyarázatára, hogy miként vált ki a baktérium viszketést, a kutatók a mikroba több módosított változatát tesztelték, amelyek úgy lettek kialakítva, hogy hiányozzon belőlük molekuláris felépítésük bizonyos darabjai. A csapat 10 olyan enzimre összpontosított, amelyekről ismert, hogy akkor szabadulnak fel, ha a mikroba bőrrel érintkezik. Egymás után iktattak ki kilenc gyanúsítottat, míg eljutottak oda, hogy kiderüljön, a V8 proteáz nevű bakteriális enzim egymaga felelős a viszketés kiváltásáért az egerekben. Az atópiás dermatitiszben szenvedő betegek humán bőrmintái is több S. aureust és magasabb V8-szintet mutattak, mint az egészséges bőrminták.

Azt is kimutatták, hogy a V8 a viszketést a PAR1 nevű fehérje aktiválásával váltja ki, amely a bőr neuronjain található, amelyek a gerincvelőből indulnak ki, és különféle jeleket – érintést, hőt, fájdalmat, viszketést – szállítanak a bőrtől az agyba. Normális esetben a PAR1 alvó állapotban van, de bizonyos enzimekkel, köztük a V8-cal érintkezve aktiválódik. A kutatás kimutatta, hogy a V8 levágja a PAR1 fehérje egyik végét, és felébreszti. Egereken végzett kísérletekből kiderült, hogy a PAR1 aktiválása után egy jelet indít el, amelyet az agy végül viszketésként érzékel. Amikor a kutatók megismételték a kísérleteket emberi neuronokat tartalmazó laboratóriumi edényekben, azok is reagáltak a V8-ra – írja a The Harvard Gazette.

Miután kiderítették viszketés fő okát, a tudósok hozzá láthattak az „ellenszer” kidolgozásához is. Mivel a PAR1 fehérjét a szervezetünk is használja a véralvadás során, ezért kipróbáltak egy már jóváhagyott véralvadásgátló szert az egereken, és viszketésük csökkenését, bőrkárosodásuk javulását tapasztalták.

Miután pedig PAR1-blokkolókkal kezelték kísérleti állatokat, az egereknél már nem tapasztaltak abnormális viszketést az ártalmatlan ingerekre adott válaszként. A PAR1-blokkolót már használják emberekben a vérrögképződés megelőzésére, és viszketés elleni gyógyszerként is felhasználható. Például a kutatók megjegyezték, hogy a gyógyszer hatóanyaga a viszketés elleni helyi krémek alapjává válhat.

Az azonban még a jövő vizsgálatainak tárgya, hogy az S. aureus mellett vajon más mikrobák is kiválthatnak-e viszketést.